序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性基础代谢物，关键在病源体袭扰时由巨噬生殖组织和中性化粒生殖组织呈现。Tau-Cl已经知道兼备防菌和抗病力力毒做用，但其在抗病力力毒后天性免疫细胞影响中的重要做用尚不清理。

2025年1月，江西大家赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱海洋生物为该研究成果提供了蛋清质表达质谱验测服务保障。

常常副标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

决定因素：10.7 （2025.01）

大家标准：山东大学

探究的材料：人源beads

拜谱供应能力：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术设备路线规划：

PART.01

调查结杲

Tau-Cl可抑制IFN-β表达方法 探析遇到，病毒样本细菌感染大会上调細胞内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl在力促IRF3的氧化反应淡化（Cys222和Cys371），能够遏制IRF3的磷酸性反应和核转位，以此中医IRF3和IFN-β启动时子区城的结合实际，终极能够遏制I型串扰素的呈现。 Tau-Cl使得木马病毒复制到 Tau-Cl并不是遏制了I型干忧素的造成，还驱动了病菌是什么在身体里和身体之外的借鉴。实验所得出结论，Tau-Cl进行处理的小鼠在病菌是什么感然后表演出更比较严重的免疫抗体血细胞侵润性和极高的病菌是什么载量。 Tau-Cl诱惑IRF3硫化以限制其亲水性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl缓和IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章个人心得体会

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，这只是是一种控制I型电磁干扰素转录的重要性转录细胞要素。Tau-Cl遏制IRF3的磷过酸和核转位，并压制IRF3与IFN-β无法子区的融合。由此，小说家确认Tau-Cl是IRF3驱动软件的抵抗疾疫情愚形不良反应的内源性遏制细胞要素，并凭借的影响快穿之女主微坏境体现了了疫情的免疫系统漏掉长效机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的意义表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱动物提供了膳食纤维质装饰质谱查重贴心服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、讲述后掩盖组、细胞代谢组学以其多个学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考虑医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492