脱色体是一生的宏图，而着丝粒则是其至关比较重要的结构要素。在神经元裂开中，着丝粒承当将脱色体合理分配原则到子神经元中。而磷酸性反应，这类看起来微不到位道的生物化期间，却化身着能长期保持着丝粒稳固的重点职业。就让们一起来宇宙探索磷酸性反应怎么样精确性宏观调控着丝粒的遗传基因能长期保持，狠抓神经元裂开的顺遂来进行。

2024年9月5日Science杂志同时连发了两篇关于磷酸化的研究。第一篇文章的题目是Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres，由马克斯·普朗克分子生理学研究所的Andrea Musacchio教授领衔，揭示了PLK1如何通过复杂的作用机制，促进CENP-A在关键时期的沉积，确保着丝粒的遗传维持。

着丝粒，生殖生殖细胞膜分化的关键性构件，其不稳性对生殖生殖细胞膜极限生存至关核心。这样形式的个性化性由CENP-A组淀粉酶标识牌，其多样的动能学性能想要在生殖生殖细胞膜时间的不同时候——有丝分化后期制作或过去G1期——进行继续补给站。CENP-A的补给站站受控于两个用心的体制，针对的目标HJURP和MIS18pp物。在步骤中，CDK激酶认真国家宏观调控CENP-A的继续补给站的频率，而PLK1激酶则推动了其在G1过去的补给站站。 本探究深层次解释了PLK1在着丝粒表观基因遗传规律持续中的重点游戏角色非常能力生理缘由。PLK1确认一型号僵化的交流，调整CENP-A填补缘由的拼装和功能表，结果英文引致CENP-A在G1之前出色沉积物。PLK1的调整路径名成绩为其中一种精准的队列工作，率先确认与M18BP1的N端领域组合，PLK1被有郊地wifi定位至着丝粒，之后加速会HJURP的招募令，的同时接除MIS18α对HJURP招募令的治理和改善，结果英文拼装并促活CENP-A填补缘由，这个过程中 由M18BP1做重点缓解指数，以保证了CENP-A的填补在之前G1期精准遭受，持续着丝粒稳定可靠可靠性并加速会癌细胞膜分列的顺利对其使用对其使用。确认这个型号精心安排调整的部骤，PLK1以保证了CENP-A的填补仅遭受在之前G1期，以此维护着丝粒的稳定可靠可靠性，维护了癌细胞膜分列的畅通对其使用。

图1 PLK1 在着丝粒表观遗传病持续中的用处实体模型

（图源：Conti, et al., Science, 2024）

第二篇文章的题目是PLK1-mediated phosphorylation cascade activates Mis18 complex to ensure centromere inheritance，由爱丁堡大学惠康细胞生物学中心的A. Arockia Jeyaprakash教授主导，深入探讨了PLK1如何通过磷酸化Mis18复合物，促进CENP-A的精确加载，维持着丝粒的身份。

在内部分化的有目的戏台，遗传性类物质的有目的分配比例相对 维系表观遗传组可靠至关为重要的。着丝粒，印染体上的重中之重枢纽站，是 微管的粘着点，相对 动力印染体提取起着至关为重要的的目的。CENP-A，其中一种特有的组蛋清变体，其酸度重要了着丝粒的性状。在DNA剪切全历程中，CENP-A的酸度会增涨，所以必须要在内部生长期中精准度地多补CENP-A以维系着丝粒的性状。Mis18挽回物在该全历程中演过着重中之重游戏角色，而PLK1在磷硝化作用Mis18挽回物，力促其在着丝粒上的分析同时随着的CENP-A刷新。 本研发有何意义说明PLK1与Mis18分手后组合物的之间意义，及PLK1磷过酸Mis18分手后组合物在利于CENP-A添加中的意义。研发挖掘，PLK1能够 其Polo-box形式域辨别的Mis18α和Mis18BP1上的自个开始磷过酸位点，所以单独与Mis18分手后组合物之间意义。PLK1磷过酸Mis18α和Mis18BP1针对Mis18分手后组合物的激活码至关首要，它能够 调控Mis18α和Mis18β与HJURP的之间意义来利于HJURP在着丝粒上的募集和新CENP-A的添加。凡此种种，PLK1还单独磷过酸HJURP，进1步不断增强Mis18分手后组合物与HJURP的之间意义，所以利于着丝粒的募集。

图2 PLK1 磷酸性反馈级联反馈的工作机制建模方法

（图源：Parashara, et al., Science, 2024）

拜谱总结

这三篇原创文章关注了磷酸性反应在确定着丝粒可靠性上配演的的关键游戏角色，我国对体生殖细胞分列的过程 中印染体的准确分发至关核心。磷酸性反应体制精密机械的调节着丝粒球蛋白CENP-A的能力，这其中CDK激酶和PLK1激酶分开起着限制和推进CENP-A积累作文的目的，联合维系着丝粒的组成部分和功能键。一些会发现不只是深入推进了我国对体生殖细胞周期时间国家宏观调控的解读，也为未來的治療靶点探究提拱了弥足珍贵文眼。

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对比期刊论文：

1) Duccio Conti et al., Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres. Science. 2024 Sep 5;358(6713) 1091-1097. DOI:10.1126/science.ado5178 2) Pragya Parashara et al., PLK1-mediated phosphorylation cascade activates Mis18 complex to ensure centromere inheritance. Science. 2024 Sep 5;358(6713) 1098-1104. DOI:10.1126/science.ado8270